硝普钠，其主要成分为亚硝基(-NO)，可直接作用于血管平滑肌，扩张小动脉和静脉，降低心脏前后负荷，增加心输出量。能减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。多巴胺是多巴胺受体药物的原型。小剂量2 ~ 5μg/(kg·min)可扩张肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管，伴有中度正性肌力作用，心率变化不大，外周总阻力下降[2]。硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭，不仅能降低心脏的前后负荷，还能增加心肌收缩力，增加心输出量，总有效率为93.24%。

硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后左心衰竭的临床观察董华斋严丰2004-7-24 16:02:00中国实用医学杂志，第3卷，第18期，2003年9月。

关键词:左后心梗

目的观察硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效。方法74例患者，其中急性心肌梗死(AMI)患者42例，陈旧性心肌梗死(OMI)合并严重心功能不全患者32例，采用微量泵联合多巴胺1.0 ~ 3.0μg/(kg·min)静脉滴注硝普钠，维持血压在90 ~ 120/60 ~ 80 mmHg。观察心率。结果急性心肌梗死组有效率为92.85%，OMI组有效率为93.75%。总有效率为93.24%。治疗前后血压和心率无明显差异。1例无不良反应。结论硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭，不仅能降低心脏的前后负荷，还能增加心肌收缩力，增加心输出量，疗效满意。

心肌梗死后心功能不全；硝普钠；多巴胺

心肌梗死后心肌细胞坏死、瘢痕组织形成、心室重塑等多种因素均可导致心力衰竭。如果心力衰竭得不到有效控制，会大大增加心肌梗死后的死亡率。我们积极使用硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭，取得了满意的效果，现总结如下。

1数据和方法

一般资料1.1 2000年6月至2002年2月住院患者74例，其中男性39例，女性35例。高血压患者54例，糖尿病患者15例。42例为急性心肌梗死。根据WHO1979 [1]建立的诊断标准，Killip心功能分级为ⅲ~ⅳ级。32例为陈旧性心肌梗死(OMI)，NYHA心功能分级为ⅳ级，经吸氧、强心、利尿等措施后症状无明显缓解。

1.2方法所有患者在6小时内进行AMI的冠状动脉扩张、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI类药物、醛固酮拮抗剂、感染控制和溶栓治疗，然后用微量泵将硝普钠加入20ml生理盐水中，起始剂量为5-10 μ g/min。根据血压水平，每隔5 ~ 10 min增加5 ~ 10μ g/min，用输液泵将100 ~ 200mg多巴胺加入生理盐水或5%葡萄糖中，以1.0 ~ 3.0μg/(kg·min)的小剂量滴注，维持血压在90 ~ 90。

1.3给药前观察心率、血压，按Killip心功能分级记录心功能，检查血、尿常规、肝肾功能、心肌酶、电解质等。治疗后观察不良反应，记录治疗后0.5h、2h、24h、48h的心率、血压、症状缓解及缓解时间，并记录住院天数。

1.4疗效评价中症状缓解的标准为胸闷减轻，肺部啰音减少；症状缓解标准为患者无仰卧位不适主诉，肺部啰音基本消失。

1.5的统计处理数据用x s表示。

2个结果

2.1心功能改善AMI组死亡3例，均为心源性休克；其余39例出院时Killip心功能分级提高至I级，有效率为92.85%。OMI组死亡2例，其中65，438+0例死于肾功能不全，65，438+0例因感染后病情反复死亡。余心功能分级改善至ⅱ级以上，有效率为93.75%。总有效率为93.24%。

2.2服药前后血压、心率见表1，无显著差异。

表1服药前后的血压和心率时间

注:SBP:收缩压；DBP:舒张压；HR:心率

2.3用药后症状改善。症状缓解时间为1.81.75天，症状缓解标准时间为4.41.1.80天。1例未出现不良反应。平均住院时间为65438±03.34±7.43天。

3讨论

在急性心肌梗塞(AMI)的急性期，决定心功能状态的最重要因素是梗塞面积。当梗死面积占左心室心肌的25%以上时，临床上可发生心力衰竭，当梗死面积大于或等于40%时，会发生心源性休克。左心室大面积梗死导致左心室和右心室的收缩和舒张功能急剧下降，导致左心室舒张末期容积和左心室舒张末期压力增加，导致肺充血和/或肺水肿。另一方面，心肌收缩力急剧下降，导致心输出量减少，动脉血压降低，周围器官灌注不足，严重时可导致心源性休克。通常在心肌梗死后的最初几周内，左心室扩张和心功能不全开始出现，如果得不到有效治疗，上述过程可进行性加重。在心肌梗死的愈合期，坏死的心肌逐渐被无收缩功能的瘢痕组织所替代，在梗死区扩大时容易进一步拉长变薄，进而在心室重构时由于梗死区邻近心肌的形态和几何变化，左心室可逐渐增大，因此心肌梗死后左心室增大和心功能不全是影响患者生存和预后的重要因素之一[2]。

洋地黄可增加AMI后无心衰患者的心输出量，但对心衰或心源性休克患者无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，但对非坏死心肌增加心肌收缩力。此外，还可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加心肌耗氧量，可能导致心肌梗死面积扩大。此外，心肌缺血对洋地黄的敏感性增加，容易引起中毒。因此，用于AMI后心功能不全的洋地黄类药物应慎用。OMI后，由于心肌组织结构破坏，能量紊乱，神经激素激活异常，全身血液循环和功能异常，细胞内外离子分布异常，心力衰竭难以纠正，大多成为难治性心力衰竭。硝普钠，其主要成分为亚硝基(-NO)，可直接作用于血管平滑肌，扩张小动脉和静脉，降低心脏前后负荷，增加心输出量。能减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。多巴胺是多巴胺受体药物的原型。小剂量2 ~ 5μg/(kg·min)可扩张肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管，伴有中度正性肌力作用，心率变化不大，外周总阻力下降[2]。硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭，不仅能降低心脏的前后负荷，还能增加心肌收缩力，增加心输出量，总有效率为93.24%。症状缓解时间为1.81.75天，症状缓解标准时间为4.41.1.80天。

硝普钠最常见的不良反应是低血压和氰化物中毒。我们使用微泵根据血压水平安全有效的控制剂量，联合使用多巴胺避免了低血压，用药时间短。74例患者无65，438+0不良反应，疗效满意。

参考

叶，卢在英。内科学，第5版。北京:人民卫生出版社，2001，295。

2钱学贤，戴玉华，孔华宇，等.现代心血管疾病，北京:人民军医出版社，1999，405，911 .