矽肺是尘肺中最常见的一种，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅的粉尘而引起的，主要是肺部广泛的结节性纤维化。

临床表现

1，支气管肺炎型

咳嗽、咳痰(痰可呈棕黄色)、低热等。若侵蚀肺组织，可引起局限性曲霉肉芽肿或肺炎、肺脓肿。

2.过敏性曲霉病

患者有寒战、发热、乏力、刺激性咳嗽、褐色脓痰，有时有血。痰中有大量嗜酸性粒细胞和曲霉菌菌丝。烟曲霉培养呈阳性。病人有明显的哮喘。

3.曲霉球

随体位变化在腔内活动，刺激性咳嗽，有时反复咯血。

4.继发性肺曲霉病

病灶呈急性凝固性坏死，伴有坏死性血管炎、血栓和细菌栓，甚至扩散到胸膜、脑膜、肝、脾等器官，预后差。

疾病描述

矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所致，主要是肺部广泛结节性纤维化所致。矽肺是尘肺病中最常见、发展最快、危害最大的一种。根据全国尘肺病流行病学调查，到1986年，我国县级以上全民所有制和集体所有制企业接尘工人尘肺病患病率为4.1%。其中，矽肺患者占尘肺病的48.3%，居首位。按照1975-1976年末新发病例发展趋势，我国每年新发尘肺病病例约2万例。因此，尘肺病的防治是一项艰巨的任务。

症状和体征

临床表现有三种:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速型矽肺。这两种临床表现与接尘浓度、矽肺含量、接尘年限显著相关，慢性矽肺在床上最常见。

一般早期可能无症状或症状明显，随病情进展可能出现各种症状。症状无特异性，症状严重程度往往与矽肺不符。气升往往出现较早，逐渐加重。前期常感到胸闷胸痛，胸痛较轻，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体位、分娩无关。胸闷气短的程度与病变的范围和性质有关。早期可因吸入二氧化硅粉尘而出现刺激性咳嗽，合并感染或吸烟者可有咳痰。少数病人有血痰。当合并肺结核、肺癌或支气管扩张时，可出现反复或大量咯血。患者仍可出现头晕、乏力、失眠、心悸、食欲不振等症状。

早期矽肺可以没有异常体征。随着疾病的进展和并发症的发生，产生相应的体征。ⅲ期矽肺由于大量纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位、变钝。如果并发慢性支气管炎、肺气肿、肺心病，可能会有相应的体征。

并发症

第一，肺结核

它是矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%。尸检发现比以前多，大约36%-80%。并且随着矽肺阶段的进展而增加。ⅰ-ⅱ期肺结核患病率为10%-30%，ⅰ-ⅱ期大于50%-90%。肺结核占矽肺直接死亡原因的45%。矽肺合并肺结核时，会相互促进，加速恶化。经常出现发热等中毒症状，咯血是症状之一。痰中可发现结核。结核腔常较大，形状不规则，多为偏心，乳头从内壁突出，形似洞穴。肺结核周围胸膜增厚。

第二，肺部感染

它是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺的发展，诱发呼吸衰竭而死亡。因此，应积极防治呼吸道感染，尤其是对晚期矽肺。

三。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

长期吸入粉尘会损伤支气管纤毛上皮。肺弥漫性结节性纤维化导致支气管狭窄，引流不畅，易感染，慢性支气管炎和肺心病，严重感染可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

第四，自发性气胸

多见于肺气肿、肺大疱患者，尤其是矽肺晚期患者。肺部感染、剧烈咳嗽和劳累是常见原因。常见症状为突然呼吸困难伴胸痛，或无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因为肺组织和胸膜纤维化。骨折难以愈合，气体吸收缓慢。

疾病的病因

矽肺的发病与以下因素有关:

1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。

2.矽肺的发病和病理变化与粉尘在肺部的积聚有关。累积量主要取决于粉尘浓度、分散度、粉尘暴露时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散越大，接触粉尘时间越长，防护措施差。吸入和积聚在肺部的粉尘量越大，越容易患矽肺，病情也越严重。

3.生产环境中很少有纯应时粉尘，但通常存在多种粉尘。应该考虑到混合粉尘会产生组合效应。

4.工人的个人因素和健康状况在尘肺病中也起作用。

过去患过肺结核的人，特别是接触粉尘期间有活动性肺结核和其他慢性呼吸道疾病的人，容易患矽肺。

矽肺发病较慢，一般在接触低浓度游离二氧化硅粉尘15 ~ 20年后发病。但即使发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数人因连续吸入高浓度、游离二氧化硅含量的粉尘，1 ~ 2年后发病，称为“快速尘肺”。接触粉尘数年后确诊为矽肺，称为“晚发型矽肺”。

病理生理学

目前，肺泡巨噬细胞在矽肺发病中起着关键作用。矽尘(矽尘)在肺泡(尘细胞)后被肺吞噬，含矽尘的吞噬细胞与溶酶体融合形成次级溶酶体。应时表面的羟基与酶膜中的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变，从而引起吞噬细胞的裂解、水解酶的释放、细胞的溶解和死亡、二氧化硅粉尘的释放、其他巨噬细胞的吞噬等等。吞噬细胞解体时释放成纤维因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞解体过程中释放的二氧化硅也可作为抗原刺激免疫活性细胞产生抗体。抗原抗体反应产生的复合物与补体一起沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织透明。在硅结节的发育过程中，其周围有较多的浆细胞。此外，当应时尘剂量较大时，巨噬细胞膜上也可吸附大量应时尘，直接损伤细胞膜，导致不可逆的损伤。

病理:矽肺的基本病理变化是形成特征性病变——硅结节和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，被成纤维细胞包围，出现网状纤维，增厚变性成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分呈玻璃状。目测肺部多为灰褐色。体积越大，硬度越大，弹性越小，感觉就像沙子，硬皮。肺切面上可见大小不一的结节或肿块，边界清楚，质地坚硬。显微镜下，硅结节位于支气管和血管周围，直径0.3-1.5 mm，典型的硅结节为同心圆排列的玻璃体胶原纤维。胶原纤维间可能有硅尘颗粒，硅尘会随组织液流到其他地方造成新的硅结节。所以矽肺在脱尘后还可以继续发展。随着游离二氧化硅粉尘的持续接触，许多结节聚集成大结节，许多大结节融合成大玻璃状团块，称为进行性大块纤维化。

二氧化硅粉尘被气泡中的巨噬细胞吞噬后，可通过淋巴管到达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，导致淋巴管堵塞，淋巴停滞，回流至胸膜下淋巴管。因此，血管和支气管周围的肺泡隔和灰尘细胞聚集，出现结节性纤维化。纤维团的挤压或收缩使间质性肺扭曲变形，使细支气管和毛血管管腔变窄，影响通气和血流。

当肺门淋巴结形成硅结节时，肺门淋巴结肿大变硬，肺门淋巴结内或周围出现钙盐沉积，X线胸片上出现玻璃样变性。胸膜纤维化引起胸膜增厚和粘连。

诊断检查

一、肺功能检查

由于肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。肺纤维化迅速加重，肺顺应性下降，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总容量、残气量和最大通气量下降。一般类风湿性关节炎ⅰ期患者肺活量比正常人低65，438+00%-20%，ⅱ期低20%-30%，ⅲ期低30%-50%。同时存在弥散功能障碍，严重者可出现低氧血症。如果患者合并慢性支气管炎和肺气肿，可能伴有阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能的测定在诊断上意义不大，主要作为劳动能力鉴定的依据。

第二，X线表现

x线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节状阴影(一般直径1-3 mm)、网状阴影或(和)大的融合病灶。其次是肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触高含量高浓度二氧化硅粉尘的矽肺患者常有圆形或类圆形阴影，早期出现在下、中肺的内中间带，多在右侧，后逐渐向上扩展，或先出现在上、下肺。矽尘量低或混合尘，多为圆形或不规则阴影。两肺上叶的中带和外带通常可见较大阴影，常呈对称交叉叶状，外援肺野透明度增高。由于大量肺纤维化的收缩，肺门上移，使增粗的肺纹看起来像垂柳，导致气管和纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”淋巴结。胸膜可能增厚、粘连或钙化。

第三，诊断

根据患者的密切接尘史和详细的职业史，结合临床表现和相应的必要检查排除其他疾病的可能，再根据X线胸片综合分析，作出诊断分期。

诊断标准应以卫生部1986颁布的尘肺病诊断标准和治疗原则为准。首先，尘肺病的X线诊断和分期标准如下:

(一)无尘肺病(代码0)1，尘肺病X线表现0。2、0+X线表现不足以诊断为“我”。

(二)原发性肺尘埃沉着病(代码二)

1、我

有密度I类，即有10个直径为2cm的小圆形阴影(< 1 cm)，分布范围为两个肺区(左右肺上、中、下各6个区)至少1个；或有密度为I的不规则小阴影(一组粗细、长短、形状不一的致密阴影)，其分布范围不少于两个肺区。肺部纹理清晰可见。

2.I+小阴影明显增多，但其中一个密度和分布范围不足以定位“II”。

(3)二级尘肺(代码II)

1、二

有密度2级，即大量小圆形或不规则阴影，分布于四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密度为3，即有许多圆形或不规则阴影，分布于4个肺区，肺纹理部分或完全消失。

2.II+有密度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；还是大影不够“ⅲ”。

(4)第三期尘肺病(代码III)

1，ⅲ阴影大，长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

2.+单个大阴影面积或多个大阴影面积之和超过右上肺面积。

矽肺患者一经确诊，应脱离粉尘作业，给予积极的综合治疗。他们的寿命可以延长到普通人的平均寿命，但是他们的劳动力可以成功流失。矽肺的死亡往往是由严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭引起的。

对于矽肺合并肺结核，由于见效慢，应采用标准化疗方案，而不是肺结核的短期化疗。

治疗方案

对矽肺患者应采取综合措施，包括去除粉尘作业，另行安排适当的工作，在药物治疗的基础上加强营养和适当的康复治疗，规律生活，以延缓病情进展，预防并发症。

目前还没有能完全逆转矽肺的药物，药物的治疗主要是在早期组织化或抑制矽肺的进展。

1.Kerosepium(聚(2-乙烯基吡啶)氮氧化物，简称P204)

它是一种高分子氮氧化物。其作用机制是在二氧化硅粉尘破坏巨噬细胞的过程中起到保护作用。它具有组织和延缓矽肺进程的功能，可用于治疗和预防。x线胸片显示，临床应用科西平后病情发展延缓，故对ⅰ、ⅱ期矽肺有一定疗效，对ⅲ期矽肺效果不佳。对患者的一般情况和呼吸道症状改善明显。用法:每周肌注30mg/kg，或4%克二氧化硅溶液8-10 ml，每日1次，3个月为一个疗程，以后间隔1-2个月，2-4个疗程，以后每年2个疗程，本品副作用小。少数病人可能有短暂的转氨酶升高。

二、粉防己碱

它是从中药粉防己科植物中提取的一种二苄基异喹啉。可减少矽肺胶原蛋白的合成，每日口服200-300毫克。使用后患者临床症状改善，X线胸片好转。对急性矽肺有很好的疗效。主要副作用是食欲不振、转氨酶升高、心率减慢。

第三，其他

有哌喹(哌喹，羟磷酸哌喹等药物。)和铝制剂。经过治疗，矽肺患者的主观症状均有不同程度的改善，有的可延缓病情进展。

[预后]

矽肺患者一经确诊，应脱离粉尘作业，给予积极的综合治疗。他们的寿命可以延长到普通人的平均寿命，但他们的劳动力可能会有不同程度的流失。矽肺的死亡往往是由严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭引起的。

预防

所有患者均有矽尘密切接触史和详细的职业史，长期接触各类金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等的工人工种较多。

1.防尘是控制或减少矽肺发病率的关键。工矿企业要重视改革生产工艺、湿式作业、封闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合防尘措施。

2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。定期监测生产环境空气中的粉尘浓度，加强宣传教育。就业前做个体检，包括x光胸片。

3.活动性肺结核和各种呼吸系统疾病患者不宜参加矽尘作业。加强对矽尘作业工人的定期体检，包括X线胸片，检查的间隔时间取决于接触矽尘的含量和空气粉尘的浓度。

4、加强工矿区结核病的防治。结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；对阳性患者进行预防性抗结核化疗，可降低矽肺并发肺结核的发生率。

5.对矽肺患者应采取综合措施，包括去除粉尘作业，按安排正常工作，加强营养和适当的康复锻炼，增强体质。预防呼吸道感染和并发症。