急性淋巴组织增生简介
急性淋巴组织增生的临床表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、外周血单核细胞明显增多、淋巴细胞异常、异凝集试验阳性、血清中抗EB病毒抗体。年轻人和成人中约一半的原发性EB病毒感染表现为急性淋巴组织增生。非洲儿童Burkittis淋巴瘤(BL和鼻咽癌仅发生于已感染EB病毒的患者，BL和鼻咽癌的肿瘤细胞均含有EB病毒DNA和病毒决定的核抗原，因此EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。
2疾病名称急性淋巴细胞增生性疾病
3英文名传染性单核细胞增多症
4传染性单核细胞增多症，急性淋巴组织增生的别称；急性良性淋巴母细胞增生症；急性淋巴结肿大；腺性发热；淋巴反应；传染性单核细胞增多症；普发氏病；图尔克综合征；不管是不是生病；福尔克氏病；急性良性淋巴细胞增多症；传染性单核细胞增多症；特克综合征
5分类皮肤病学>病毒性皮肤病>疱疹病毒性皮肤病
传染病科>病毒感染
血液学>白细胞疾病
6 ICD B27号
7流行病学急性淋巴细胞增生性疾病已在欧美、澳洲、日本等地区流行。在中国，1954+00年6月在上海发现了一次疫情，后来报告了许多这种疾病的病例。根据血清学调查，EBV感染非常普遍，英国研究人员指出5岁儿童中有30% ~ 40%被感染过。在日本，80%的3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生条件落后的热带国家，10岁以前的儿童全部接种EBV，没有发展成具有典型临床表现的小叶。在一些发达国家，典型的小叶发生在青壮年，发病率最高的是17 ~ 25岁。30岁以后和40岁以后少见，但也有报道称6岁以下多为无症状感染。男女发病率为3∶2，也无差异报道。病毒携带者和病人是这种疾病的传染源。EBV的常见感染方式是患者的唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触。虽然液滴传播是可能的，但这并不重要。婴儿一般是被感染的母亲咀嚼，青少年多是接吻时通过唾液传播。一年四季都有发生，似乎多在深秋初冬。生病一次就能获得持久的免疫力。
8病因学1920病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征。1932年，Paul和Bunnell在IM患者血清中发现了一种能凝集绵羊红细胞的嗜异性抗体，1964年Epstein、Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者体内培养的原始淋巴细胞中发现了DNA病毒，后来发现该病毒也能存在于其他疾病中，故称之为Epsteinbarr病毒(EBV)。爱泼斯坦-巴尔病毒属于疱疹病毒科，也被称为人类疱疹病毒4型(HHV4)，是一种双链DNA病毒。完整的病毒颗粒由类核体、衣壳、壳粒和包膜组成。类核体含有病毒DNA；膜壳是由管状蛋白质亚基组成的三维对称形状的二十面体；包膜来源于宿主的细胞膜，有三层，表面有放射状棘突(图1)。
爱泼斯坦-巴尔病毒有非常特殊的生长要求，它只在非洲淋巴瘤细胞、急性淋巴增生性疾病患者的血液、白血病细胞和健康脑细胞中繁殖，因此很难分离出病毒。而EB病毒可将抗体阴性者的淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，母细胞系中含有病毒颗粒，故可用脐带血淋巴细胞转化试验检查EB病毒。此外，通过使用细胞DNA和3H标记的病毒DNA的杂交试验或细胞DNA和EB病毒RNA的杂交试验，可以发现EB病毒基因可以整合到宿主细胞的基因组中。当向培养基中添加精氨酸缺陷型培养基或溴脱氧尿苷时，可以增加病毒基因的表达范围。
电镜下，EB病毒的形态结构与疱疹病毒群中的其他病毒相似，但抗原性不同。爱泼斯坦-巴尔病毒是一种DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核体、膜外壳、壳颗粒和包膜组成。类核体含有病毒DNA；膜壳是由管状蛋白质亚基组成的三维对称形状的二十面体；包膜来自宿主细胞膜。爱泼斯坦-巴尔病有非常特殊的生长要求，它只在非洲淋巴瘤细胞、小叶患者血液、白血病细胞和健康脑细胞中繁殖，因此很难分离出病毒。
爱泼斯坦-巴尔病毒有六种抗原成分，如病毒衣壳抗原(VCA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA，可进一步分为分散成分D和定位成分R)、补体结合抗原(可溶性抗原S)和EB病毒核抗原(核抗原)。NA)，淋巴细胞检测到膜抗原(LYDMA)，前五种能产生自己相应的抗体；LYDMA还没有检测出相应的抗体。
9发病机制急性淋巴组织增生性疾病的发病机制尚未完全阐明。病毒进入口腔后，在咽部和唾液腺的上皮细胞内复制，然后侵入血液循环引起病毒血症，并进一步累及淋巴系统的组织器官。b细胞首先被感染是因为其表面有EB病毒的受体(CD21)。急性期有1个B淋巴细胞被病毒感染，恢复期则下降到1/1万。有资料显示，记忆B淋巴细胞可以长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后，抗原性发生变化，进而引起T细胞的强烈反应，可直接对抗EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。CD4 T细胞减少，CD8 T细胞增加。
在控制感染方面，细胞免疫可能比体液免疫发挥更重要的作用。在疾病早期，NK细胞和非特异性细胞毒性T细胞(CTL)对控制EB病毒感染的B淋巴细胞的增殖和扩散至关重要。在疾病晚期，HLA限制的CTL可以特异性破坏病毒感染的细胞。
10的病理变化对于急性淋巴组织增生的病理变化了解不多。它的基本病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常多形性淋巴细胞浸润。
11急性淋巴组织增生性疾病的临床表现潜伏期为2-5周，儿童约为10天。发病急且慢。大多数人首先出现乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大等前驱症状一至数周，体温可达39 ~ 40℃，持续5 ~ 10天或更长时间。心绞痛发作后，表现为弥漫性膜性扁桃体炎，多数在硬腭和软腭出现小出血点，并伴有吞咽困难。全身性淋巴结肿大，多发生在颈部、腋窝和腹股沟，一般在退热后几周内消退，但持续数月甚至数年。半数患者有中度肝脾肿大。约10% ~ 15%患者在发病后4 ~ 6天内出现斑丘疹、麻疹样红斑、猩红样红斑，主要在躯干、上肢前臂和小腿，也可在面部出现。皮疹大多在几天内消退，不留痕迹。除青少年外，原发性EBV感染不经常引起完全传染性单核细胞增多症。在儿童中，由原发性EBV感染引起的发热和咽炎在临床上很难与由其他病毒、支原体和链球菌引起的上呼吸道感染区分开来。在任何年龄，脑炎、神经炎、肺炎、肝炎、心肌炎、溶血性贫血和血小板减少症都可能是重要的临床表现。非典型淋巴细胞增多症或嗜异性抗体可能不明显或不存在。
11.1除了非常轻微的情况，都会出现发热。体温从38.5℃到40℃不等，可放松、不规律或错过，热程从几天到几周不等。在病程的早期可能会有一个相对较慢的脉搏。
11.2淋巴结肿大60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结均可受累，以颈部淋巴结最常见，其次为腋窝和腹股沟淋巴结，胸部、纵隔和肠系膜淋巴结偶有受累。直径1 ~ 4 cm，硬度中等，分散不粘连，无明显压痛，无化脓，两侧不对称。肿大的淋巴结消退较慢，一般在3周内，偶尔会持续较长时间。
11.3心绞痛患者约有一半的咽部、悬雍垂、扁桃体充血、水肿或肿胀，少数有溃疡或假膜形成。患者每次咽痛时，腭部可见小出血点，牙龈也可肿胀，有溃疡。喉和气管阻塞是罕见的。
11.4肝脾肿大约10%病例有肝肿大，2/3病例肝功能异常，约5% ~ 15%有黄疸。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2 ~ 3 cm，偶尔发生脾破裂。
11.5皮疹约10%病例有皮疹，呈多形性，包括斑丘疹、猩红热疹、结节性红斑、荨麻疹等。，偶尔出血。多见于躯干，很少影响四肢。常在发病后1 ~ 2周内出现，3 ~ 7天消失，不留痕迹，不脱屑。典型病例为黏膜疹，表现为多个针状瘀点，见于软硬腭交界处。
11.6神经系统症状神经系统很少受累，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、末梢神经炎等。，临床上就会出现相应的症状。脑脊液可有中度蛋白和淋巴细胞增多，可见异常淋巴细胞。大部分预后良好，大部分重症患者痊愈后不留后遗症。
病程从几天到半年不等，但多为1 ~ 3周，偶尔复发。病程短，复发时病情较轻。少数病例病程可延迟数月甚至数年，称为慢性活动性EB病毒感染。
12急性淋巴组织增生性疾病的并发症约30%的患者可并发咽部峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发病率可高达13%，临床表现与普通肾炎相似。脾破裂的发生率约为0.2%，一般发生在发病10 ~ 21天内。约6%的患者并发心肌炎。
12.1神经系统神经系统并发症是早期急性淋巴增生性死亡的首要原因。急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等。在时间上是主要表现，发生率约为1%，一般发生在发病后1 ~ 3周。临床表现为头痛、头晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑膜征等。偶尔可出现急性小脑综合征和横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。虽然神经系统并发症严重，但大部分患者都能完全康复，很少留下后遗症。
急性淋巴细胞增生性疾病偶尔会通过抑制免疫激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。
12.2呼吸系统约占5%，主要为肺门淋巴结肿大和肺部杂色阴影，少数伴有胸腔积液。病人可能有干咳，但抗生素治疗无效。病变与其他病毒性肺炎相似，一般在1 ~ 4周内消退。
12.3心血管系统并发心肌炎表现为T倒置，水平低，PR间期延长，可导致猝死。尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。
12.4肾脏可累及肾实质和肾间质，急性肾炎的发病率可高达13%。临床表现与普通肾炎相似，主要表现为快速水肿，尿中有蛋白、颗粒管型和细胞管型，尿素氮、肌酐一过性升高。但急性肾功能衰竭少见，肾脏病变一般是可逆的，预后良好。
12.5腮腺肿大多见于1周的病程中，为双侧中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症包括消化道出血、心包炎、溶血性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少、继发感染、脾破裂等。
12.6约30%的其他患者可能合并咽部峡部溶血性链球菌感染。脾破裂的发生率约为0.2%，一般发生在发病10 ~ 21天内。约6%的患者并发心肌炎。
13实验室检查13.1白细胞总数不一。发病初期可正常，发病后白细胞总数常从10上升至12天，最高可达60×109/L，第三周恢复正常。
异常淋巴细胞可在发病后1 ~ 21天出现，占外周血有核细胞数的10% ~ 30%，在10%以上或绝对值大于1× L09/L时意义重大。
异常淋巴细胞根据其细胞形态可分为三种类型(图2)，尤其是前两种。这种异常细胞可能来源于T细胞，也见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、流行性腮腺炎等。，但其百分比一般低于10%。
最近的研究表明，急性淋巴组织增生患者的外周血涂片可显示凋亡的淋巴细胞。用流式细胞仪检测一组27例急性淋巴组织增生患者的外周血，其中24例出现淋巴细胞凋亡(88.9%)，而对照组的比例仅为3.75%。因此，外周血中凋亡的淋巴细胞可能是诊断急性淋巴细胞增生性疾病的有力证据。
血小板计数可降低，约半数患者血小板计数在140×109/L以下，但引起紫癜的情况少见。极少数患者仍有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，大多在病程的1个月。可能与免疫反应异常有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中不会消失，但在恢复期往往会增加。
13.2骨髓象缺乏诊断意义，但可排除血液病等其他疾病。骨髓中的中性粒细胞核向左移动，网状细胞可能增生。可出现异常淋巴细胞，但这种现象也可能是外周血稀释所致。骨髓中偶尔可见肉芽肿性病变。
13.3嗜异性凝集试验保罗·邦内尔嗜异性凝集试验阳性率为80% ~ 90%。其原理是患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体，可与羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内的平均持续时间为2 ~ 5个月。那些后来出现嗜异性抗体的人通常恢复缓慢。约10%的病例在异凝集试验中始终为阴性，其中大多数为轻度，尤其是儿童，但在EB病毒抗体试验中全部为阳性。
正常人、血清疾病患者和少数淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者。也可在嗜异性凝集试验中有阳性结果(除血清病外，抗体效价低)，但可通过豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以区别。在正常人和上述患者(血清病患者除外)中，血液中的嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而在该病患者中，可被豚鼠肾部分吸收，被牛红细胞完全吸收，而在血清病患者中，可被两者完全吸收(表1)。
嗜异性凝集试验简单易行，适用于临床常规检查。其效价范围为1:50 ~ 1:224，一般认为其效价在1: 80以上具有诊断价值。如果嗜异性抗体的滴度每周增加4倍以上就更有意义了。用马红细胞代替羊红细胞或用木瓜蛋白酶处理的羊红细胞代替豚鼠肾吸收血清，可提高该试验的敏感性和特异性。近年来，用玻片凝集法用马红细胞代替羊红细胞，比试管法更快、更灵敏。
13.4 EB病毒抗体可产生外壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等。各种抗体的时间和意义见表2。
IgG VCA在病程早期升高并长期存在，但滴度无明显变化。因此，该指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般来说，效价在1∶160以上，说明近期可能有感染。该抗体与嗜异性抗体无平行关系，其滴度与病情及血象无明确关系。如果能确定特异性IgM VCA，将更有助于诊断。这种抗体出现早，仅存在4 ~ 8周，对目前感染且嗜异性抗体阴性的患者诊断有价值。
13.5爱泼斯坦-巴尔病毒的分离可从患者口咽灌洗液和血液淋巴细胞中培养，但病毒也可从正常人和其他疾病患者中分离，因此诊断意义不大。
13.6牛红细胞溶血试验测定血清溶血素效价的其他应用，如效价在1∶400以上，对本病的诊断有相当的价值。在疾病的急性期可以检测到多种自身抗体。约70%的患者有抗I冷凝集素，一般持续6周左右。大多数患者也可有类风湿因子和抗核抗体阳性。
表1115各种EB病毒抗体出现时间及评价。
？时间阳性率持续时间评价膜壳抗体IgM型在1004 ~ 8周出现临床症状时具有较高的敏感性和特异性，Burkitt难以操作。IgG型具有100以上的高寿命滴定，可终身存在。适用于流行病学调查。抗体抗D的高峰在发病3 ~ 4周后的703 ~ 6个月，与病情严重程度有关。在鼻咽癌患者中，可以测定的是抗-R发病后2周至数月至3年以上。
100在发病后3 ~ 4周出现，有助于嗜异性阴性病例补体结合抗体的诊断。
同上:100终身同上:中和抗体同上:100同上:技术难度大。此外，半数以上的患者可出现谷丙转氨酶异常，一般在病程的1周升高，第二周达到高峰，五周内可降至正常。有神经系统症状的患者仍可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数量增加(每微升数十至数百个)，以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞，糖、氯变化不大，蛋白质略有增加。
14辅助检查根据病情、临床表现、症状体征选择心电图、b超、X线、CT。
15诊断由于本病的临床表现有时多种多样，所以一定要警惕本病，避免漏诊或误诊。
急性淋巴组织增生一般可根据急性起病、发热、心绞痛、淋巴结肿大、外周血淋巴细胞异常增多(> 10%)及嗜异性凝集试验阳性来诊断。EBV特异性血清学检查，如EBV IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显升高，可诊断为EBV引起的IM。
发热伴淋巴结肿大、肝脾肿大很常见，但同时有明显的心绞痛，特别是渗出性扁桃体炎。所以要注意临床体检，仔细观察咽部，发现心绞痛明显者要高度怀疑IM。伴有多器官损害的肠化生临床表现更加复杂，诊断更加困难。此时如果心绞痛突出，可以为IM提供重要的诊断线索。
外周血出现非典型淋巴细胞有助于IM的诊断，但非特异性。必须考虑其他相关的病毒感染和原生动物感染的可能性。血清HA的检测，尤其是短时间内滴度明显升高者，对IM具有相对特异性，是诊断的重要手段之一。各种EBV抗体的检测对疑难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检测意义最大，VCAIgG的滴度在短时间内也有价值。如果同时检测到引起IM血象变化的其他病毒的抗体或抗原，对病因诊断会更有帮助。
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16的鉴别诊断应与巨细胞病毒感染、弓形虫病、白血病、淋巴瘤相鉴别。巨细胞病毒病的临床表现与此病非常相似。本病的肝肿大、脾肿大是病毒作用于靶器官细胞所致，急性淋巴组织增生与淋巴细胞增生有关。咽痛和颈淋巴结肿大在巨细胞病毒病中少见，血清中无异聚凝集素和EB病毒抗体。诊断依赖于病毒分离和特异性抗体测定。本病还需与急性淋巴细胞白血病鉴别，骨髓细胞学检查有诊断价值。在儿童中，此病需与急性传染性淋巴细胞增多症相鉴别，急性传染性淋巴细胞增多症多见于儿童，多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，以成熟淋巴细胞为主，血象异常可持续4 ~ 5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体。此外，此病应与甲型病毒性肝炎、链球菌引起的渗出性扁桃体炎相鉴别。
17急性淋巴组织增生的治疗急性淋巴组织增生的治疗是对症的，大多数疾病可以自愈。在急性期，尤其是并发肝炎时，应卧床休息。如果出现黄疸，可以按照病毒性肝炎的原则治疗。抗生素对这种疾病无效，只有在咽部和扁桃体继发细菌感染时才能使用。一般以青霉素为宜，疗程7 ~ 10天。若给予氨苄西林，约95%的患者可出现皮疹，皮疹一般出现在给药后1周或停药后，可能与该病免疫异常有关，故该病不宜使用氨苄西林。认为甲硝唑和克林霉素可能对心绞痛有帮助，提示厌氧菌感染的可能性，但克林霉素也可引起皮疹。
肾上腺皮质激素对咽喉部病变严重或水肿患者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用可避免气管切开。激素还可用于中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。
脾肿大患者应限制活动，随时警惕脾破裂的可能。一旦怀疑，应及时诊断，迅速补充血容量，输血和脾切除往往能挽救病人。
阿昔洛韦及其衍生物具有体外拮抗EB病毒的作用，但此类药物无需常规应用于急性淋巴增生性疾病患者。只有患有口腔白斑的艾滋病患者和慢性进行性EB病毒患者可以考虑使用此类制剂。干扰素的功效尚不清楚。
18急性淋巴细胞增生性疾病患者预后大多良好。病程一般为1 ~ 2周，但有可能复发。部分患者病后出现低烧、淋巴结肿大、乏力、虚弱等症状，可持续数周或数月。极少数病例的病程会延长数年。该病死亡率为1% ~ 2%，由脾破裂、脑膜炎、心肌炎引起。先天性免疫缺陷的人感染这种疾病后会迅速恶化死亡。
急性淋巴组织增生和单核吞噬细胞系统的恶性病变是两种截然不同的疾病。虽然EB病毒也可见于淋巴瘤患者，但该病不会转化为淋巴瘤。
19预防急性淋巴组织增生尚无有效的预防措施。有人主张急性期应隔离呼吸道，其呼吸道分泌物应用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有人认为不必隔离患者。病毒血症可能在痊愈后持续数月，所以如果你是献血者，你的献血期必须延长到发病后至少6个月。
急性淋巴组织增生性疾病没有可靠的预防性疫苗。EB病毒可能的致癌作用限制了减毒活疫苗的发展。近年来，化学疫苗的研究取得了进展，但实际应用仍需要时间。
相关药物:精氨酸、氧气、尿素、青霉素、氨苄西林、甲硝唑、克林霉素、阿昔洛韦、干扰素。
21相关检查精氨酸、尿素氮、血小板计数、异凝集试验、EB病毒抗体、类风湿因子、丙氨酸、干扰素。
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